• 1.Медицинская микробиология. Предмет, задачи, методы, связь с другими науками. Значение медицинской микробиологии в практической деятельности врача.
• 3. Микроорганизмы и их положение в системе живого мира. Номенклатура бактерий. Принципы классификации.
• 6. Рост и размножение бактерий. Фазы размножения.
• 7.Питание бактерий. Типы и механизмы питания бактерий. Аутотрофы и гетеротрофы. Факторы роста. Прототрофы и ауксотрофы.
• 8.Питательные среды. Искусственные питательные среды: простые, сложные, общего назначения, элективные, дифференциально-диагностические.
• 9. Бактериологический метод изучения микроорганизмов. Принципы и методы выделения чистых культур аэробных и анаэробных бактерий. Характер роста микроорганизмов на жидких и плотных питательных средах.
• 13. Спирохеты, их морфология и биологические свойства. Патогенные для человека виды.
• 14. Риккетсии, их морфология и биологические свойства. Роль риккетсий в инфекционной патологии.
• 15. Морфология и ультраструктура микоплазм. Виды, патогенные для человека.
• 16. Хламидии, морфология и другие биологические свойства. Роль в патологии.
• 17. Грибы, их морфология и особенности биологии. Принципы систематики. Заболевания, вызываемые грибами у человека.
• 20. Взаимодействие вируса с клеткой. Фазы жизненного цикла. Понятие о персистенции вирусов и персистентных инфекциях.
• 21. Принципы и методы лабораторной диагностики вирусных инфекций. Методы культивирования вирусов.
• 24. Строение генома бактерий. Подвижные генетические элементы, их роль в эволюции бактерий. Понятие о генотипе и фенотипе. Виды изменчивости: фенотипическая и генотипическая.
• 25. Плазмиды бактерий, их функции и свойства. Использование плазмид в генной инженерии.
• 26. Генетические рекомбинации: трансформация, трансдукция, конъюгация.
• 27. Генная инженерия. Использование методов генной инженерии для получения диагностических, профилактических и лечебных препаратов.
• 28.Распространение микробов в природе. Микрофлора почвы, воды, воздуха, методы ее изучения. Характеристика санитарно-показательных микроорганизмов.
• 29. Нормальная микрофлора тела человека, ее роль в физиологических процессах и патологии. Понятие о дисбактериозе. Препараты для восстановления нормальной микрофлоры: эубиотики (пробиотики).
• 31. Формы проявления инфекции. Персистенция бактерий и вирусов. Понятие о рецидиве, реинфекции, суперинфекции.
• 32. Динамика развития инфекционного процесса, его периоды.
• 33. Роль микроорганизма в инфекционном процессе. Патогенность и вирулентность. Единицы измерения вирулентности. Понятие о факторах патогенности.
• 34. Классификация факторов патогенности по о.В. Бухарину. Характеристика факторов патогенности.
• 35. Понятие об иммунитете. Виды иммунитета.
• 36. Неспецифические защитные факторы организма против инфекции. Роль и.И. Мечникова в формировании клеточной теории иммунитета.
• 37. Антигены: определение, основные свойства. Антигены бактериальной клетки. Практическое использование антигенов бактерий.
• 38. Структура и функции иммунной системы. Кооперация иммунокомпетентных клеток. Формы иммунного ответа.
• 39. Иммуноглобулины, их молекулярная структура и свойства. Классы иммуноглобулинов. Первичный и вторичный иммунный ответ. :
• 40. Классификация гиперчувствительности по Джейлу и Кумбсу. Стадии аллергической реакции.
• 41. Гиперчувствительность немедленного типа. Механизмы возникновения, клиническая значимость.
• 42. Анафилактический шок и сывороточная болезнь. Причины возникновения. Механизм. Их предупреждение.
• 43. Гиперчувствительность замедленного типа. Кожно-аллергические пробы и их использование в диагностике некоторых инфекционных заболеваний.
• 44. Особенности противовирусного, противогрибкового, противоопухолевого, трансплантационного иммунитета.
• 45. Понятие о клинической иммунологии. Иммунный статус человека и факторы, влияющие на него. Оценка иммунного статуса: основные показатели и методы их определения.
• 46. Первичные и вторичные иммунодефициты.
• 47. Взаимодействие антигена с антителом in vitro. Теория сетевых структур.
• 48. Реакция агглютинации. Компоненты, механизм, способы постановки. Применение.
• 49. Реакция Кумбса. Механизм. Компоненты. Применение.
• 50. Реакция пассивной гемагглютинации. Механизм. Компоненты. Применение.
• 51. Реакция торможения гемагглютинации. Механизм. Компоненты. Применение.
• 53. Реакция связывания комплемента. Механизм. Компоненты. Применение.
• 54. Реакция нейтрализации токсина антитоксином, нейтрализации вирусов в культуре клеток и в организме лабораторных животных. Механизм. Компоненты. Способы постановки. Применение.
• 55. Реакция иммунофлюоресценции. Механизм. Компоненты. Применение.
• 56. Иммуноферментный анализ. Иммуноблотинг. Механизмы. Компоненты. Применение.
• 57. Вакцины. Определение. Современная классификация вакцин. Требования, предъявляемые к вакцинным препаратам.
• 59. Вакцинопрофилактика. Вакцины из убитых бактерий и вирусов. Принципы приготовления. Примеры убитых вакцин. Ассоциированные вакцины. Преимущества и недостатки убитых вакцин.
• 60. Молекулярные вакцины: анатоксины. Получение. Использование анатоксинов для профилактики инфекционных заболеваний. Примеры вакцин.
• 61. Генно-инженерные вакцины. Получение. Применение. Преимущества и недостатки.
• 62. Вакцинотерапия. Понятие о лечебных вакцинах. Получение. Применение. Механизм действия.
• 63. Диагностические антигенные препараты: диагностикумы, аллергены, токсины. Получение. Применение.
• 64. Сыворотки. Определение. Современная классификация сывороток. Требования, предъявляемые к сывороточным препаратам.
• 65. Антительные препараты – сыворотки, применяемые для лечения и профилактики инфекционных заболеваний. Способы получения. Осложнения при применении и их предупреждение.
• 66. Антительные препараты – сыворотки, применяемые для диагностики инфекционных заболеваний. Способы получения. Применение.
• 67. Понятие об иммуномодуляторах. Принцип действия. Применение.
• 68. Интерфероны. Природа, способы получения. Применение. № 99 Интерфероны. Природа, способы получения. Применение.
• 69. Химиотерапевтические препараты. Понятие о химиотерапевтическом индексе. Основные группы химиотерапевтических препаратов, механизм их антибактериального действия.
• 71. Лекарственная устойчивость микроорганизмов и механизм ее возникновения. Понятие о госпитальных штаммах микроорганизмов. Пути преодоления лекарственной устойчивости.
• 72. Методы микробиологической диагностики инфекционных болезней.
• 73. Возбудители брюшного тифа и паратифов. Таксономия. Характеристика. Микробиологическая диагностика. Специфическая профилактика и лечение.
• 74. Возбудители эшерихиозов. Таксономия. Характеристика. Роль кишечной палочки в норме и патологии. Микробиологическая диагностика эшерихиозов.
• 75. Возбудители шигеллеза. Таксономия. Характеристика. Микробиологическая диагностика. Специфическая профилактика и лечение.
• 76. Возбудители сальмонеллезов. Таксономия. Характеристи­ка. Микробиологический диагноз сальмонеллезов. Лечение.
• 77. Возбудители холеры. Таксономия. Характеристика. Микробиологическая диагностика. Специфическая профи­лактика и лечение.
• 78.Стафилококки. Таксономия. Характеристика. Микроби­ологическая диагностика заболеваний, вызываемых ста­филококками. Специфическая профилактика и лечение.
• 79. Стрептококки. Таксономия. Характеристика. Микро­биологическая диагностика стрептококковых инфек­ций. Лечение.
• 80. Менингококки. Таксономия. Характеристика. Микро­биологическая диагностика стрептококковых инфек­ций. Лечение.
• 81. Гонококки. Таксономия. Характеристика. Микробио­логическая диагностика гонореи. Лечение.
• 82. Возбудитель туляремии. Таксономия. Характеристи­ка. Микробиологическая диагностика. Специфическая про­филактика и лечение.
• 83. Возбудитель сибирской язвы. Таксономия и характе­ристика. Микробиологическая диагностика. Специфичес­кая профилактика и лечение.
• 84. Возбудитель бруцеллеза. Таксономия и характерис­тика. Микробиологическая диагностика. Специфическая профилактика и лечение.
• 85. Возбудитель чумы. Таксономия и характеристика. Микробиологическая диагностика. Специфическая профи­лактика и лечение.
• 86. Возбудители анаэробной газовой инфекции. Таксономия и характеристика. Микробиологическая диагностика. Специфическая профилактика и лечение.
• 87. Возбудители ботулизма. Таксономия и характеристика Микробиологическая диагностика. Специфическая профилактика и лечение.
• 88. Возбудитель столбняка. Таксономия и характеристика. Микробиологическая диагностика и лечение.
• 89. Неспорообразующие анаэробы. Таксономия. Характе­ристика. Микробиологическая диагностика и лечение.
• 90. Возбудитель дифтерии. Таксономия и характеристика. Условно – патогенные коринебактерии. Микробиологическая диагностика. Выявления анатоксического иммунитета. Специфическая профилактика и лечение.
• 91. Возбудители коклюша и паракоклюша. Таксономия и характеристика. Микробиологическая диагностика. Специфическая профилактика и лечение.
• 92. Возбудители туберкулеза. Таксономия и характеристика. Условно – патогенные микобактерии. Микробиологическая диагностика туберкулеза.
• 93. Актиномицеты. Таксономия. Характеристика. Мик­робиологическая диагностика. Лечение.
• 95. Возбудитель хламидиозов. Таксономия. Характеристи­ка. Микробиологическая диагностика. Лечение.
• 96.Возбудитель сифилиса. Таксономия. Характеристика. Микробиологическая диагностика. Лечение.
• 97. Возбудитель лептоспирозов. Таксономия. Характери­стика. Микробиологическая диагностика. Специфическая профилактика. Лечение.
• 98. Возбудитель боррелиозов. Таксономия. Характерис­тика. Микробиологическая диагностика.
• 99. Клиническая микробиология, ее задачи. Вби, особенности причины возникновления.Роль условно – патогенных микроорганизмов в возникновении внутрибольничных инфекций.
• 100. Классификация грибов. Характеристика. Роль в патологии. Лабораторная диагностика. Лечение.
• 101. Классификация микозов. Поверхностные и глубокие микозы. Дрожжеподобные грибы рода кандида. Роль в патологии человека.
• 102. Возбудитель гриппа. Таксономия. Характеристика. Лабораторная диагностика. Специфическая профилакти­ка и лечение.
• 103. Возбудитель полиомиелита. Таксономия и характери­стика. Лабораторная диагностика. Специфическая про­филактика.
• 104. Возбудители гепатитов а и е. Таксономия. Характе­ристика. Лабораторная диагностика. Специфическая про­филактика.
• 105. Возбудитель клещевого энцефалита. Таксономия. Ха­рактеристика. Лабораторная диагностика. Специфичес­кая профилактика.
• 106. Возбудитель бешенства. Таксономия. Характеристи­ка. Лабораторная диагностика. Специфическая профи­лактика.
• 107. Возбудитель краснухи. Таксономия. Характеристика. Лабораторная диагностика. Специфическая профилак­тика.
• 108. Вирус кори. Таксономия. Характеристика. Лабора­торная диагностика. Специфическая профилактика.
• 109. Возбудитель эпедимического паротита. Таксономия. Характеристика. Лабораторная диагностика. Специфическая профилактика.
• V.Клиника
• I.Эпидемиология

93. Актиномицеты. Таксономия. Характеристика. Мик­робиологическая диагностика. Лечение.

Морфология. Род Actynomyces Ветвящиеся бактерии. Не содержат в клеточной стенке хитина, стенка имеет строение грамположительных бакте­рий. Мицелий имеет вид тон­ких прямых палочек, образуют нити. Характерная особенность актиномицетов - способность образовывать хорошо развитый мицелий. Палочковидные формы, часто с утолщенны­ми концами, в мазке располагаются по оди­ночке, парами, V- и Y-образно. Все морфологические формы спо­собны к истинному ветвлению, особенно на тиогликолевой полужидкой среде. По Граму окрашиваются плохо, часто образуют зер­нистые либо четкообразные формы; некислотоустойчивы. Типовой вид - Actinomyces bovis .

Культуральные свойства. Облигатные и фа­культативные анаэробы. Растут медленно, посевы следует культивировать 7сут. Температурный оптимум рос­та 37С. Некоторые штаммы дают α-β-гемолиз на средах с кровью. Некоторые виды формируют нитчатые микроколонии, на­поминающие мицелий, на 7е сутки образуют S-формы колоний, иногда окрашенные в желтый/красный цвет. A . odontolyticus на кровяном агаре образует красные колонии с зоной β-гемолиза.

Биохимическая активность. Хемоорганотрофы. Ферментируют углеводы с образова­нием кислоты без газа, продукты фермента­ции - уксусная, муравьиная, молочная и ян­тарная кислоты. Наличие каталазы и способность восстанавливать нит­раты в нитриты, индол не образуют.

Антигенная структура. В ИФА выделяют 6 cepoгpyпп: A, B, C, D, E и F.

Чувствительность к антимикробным пре­паратам . Чувствительны к пенициллинам, тетрациклину, эритромицину, но резистентны к антимикотикам. Чувствительны к действию обычно применя­емых антисептиков и дезинфектантов.

Эпидемиология. Источник инфекции - поч­ва. Механизм передачи - контактный, а путь пе­редачи - раневой. Колонизируют слизистую оболочку полости рта человека и млекопитающих.

Патогенез. Вызывают оппортунистическую инфекцию.

Клиника. Актиномикоз - хроническая оппортунистическая инфекция человека и животных, вызываемая анаэробными и факультативно-анаэробными актиномицетами, которая характеризуется гранулематозным воспалением.

: Материал для исследования - мок­рота, ликвор, гной из свищей, биопсия тканей.

Для диагностики используют бактериоскопический, бактериологический, серологический и аллергологический методы.

Бактериоскопически: по обнаружению в исследуемом материале друз актиномицетов, имеющих вид мелких желтоватых или серовато-белых зер­нышек с зеленоватым отливом. По Граму споры окрашиваются в темно-фиолетовый, мице­лий - в фиолетовый, а друзы - в розовый цвет.

Для по­давления роста сопутствующей микрофлоры гной и мокроту перед посевом центрифугиру­ют в растворе пенициллина и стрептомицина. Засевают на питательные среды (сахарный агар) и культивируют в аэробных и анаэробных условиях. У выделенных культур определяют способность сворачивать и пептонизировать молоко - признак, характерный для актино­мицетов. Выделение анаэробных видов под­тверждает диагноз актиномикоза.

Для серодиагностики ставят РСК с актинолизатом. Реакция недостаточно специфична, поскольку положительные результаты могут отмечаться при раке легкого и тяжелых нагноительных процессах. Применение в качестве АГ вместо актинолизата внеклеточных белков актиномицетов повышает чувствительность РСК. Этот же АГ можно использовать и для постановки РИГА.

Аллергическую пробу проводят с актинолизатом. Диагностическое значение имеют положительные пробы.

Лечение. Применение пенициллина, тетрациклина, эритромицина, клиндамицина.

Профилактика. Специфическая профилак­тика - нет. Неспецифическая - повышение иммун­ного статуса.

94. Возбудители риккетсиозов. Таксономия. Характеристика. Микробиологическая диагностика. Специфическая профилактика и лечение.(сыпной тиф) Эпидемический сыпной тиф - острый антропоноз с трансмиссивным механизмом распространения платяными вшами. Клинически характеризуется лихорадкой, тяжелым течени­ем в связи с поражением кровеносных капил­ляров с нарушением кровоснабжения жизнен­но важных органов (мозг, сердце, почки), появ­лением сыпи.

Эпидемиология и механизм заражения . Заражение реализуется либо втиранием фе­калий инфицированных вшей через расчесы кожи, либо путем вдыхания пылевидного аэ­розоля из высохших инфицированных рикке­тсиями фекалий.

Клиника, диагноз, лечение. Инкубационный период 10 дней. Начало заболевания острое, клиничес­кие проявления обусловлены генерализован­ным поражением системы эндотелиальных клеток кровеносных сосудов, что приводит к наруше­нию каскада тромбо-антитромбообразования. Морфологическую основу болезни составля­ет генерализованный васкулит с формированием сыпи на кож­ных покровах. Болезнь протекает с высокой температурой, симптомами пора­жения сердечно-сосудистой и нервной сис­тем. Иммунитет - непродолжительный, клеточно-гуморальный.

Диагностика: осуществляется по клинико-эпидемиологическим данным, под­крепляется лабораторным исследованием на специфические антитела (РСК, РНГА, ИФА и др.).

Лечение : Быстрое этиотропное лечение одно­кратным приемом доксициклина, при его отсутствии - препаратами тетрациклинового ряда.

Профилактика. Изоляция завшивлен­ных больных, дезинфекция препаратами, содержащими перметрин. Для специфической профилактики разработана живая вакцина из штамма Е, которая приме­няется в комбинации с растворимым антиге­ном риккетсии Провачека (живая комбини­рованная сыпнотифозная вакцина из штамма), а также инактивированная вакцина из растворимого антигена.

Болезнь Бриля – рецидив после ранее перенесенного эпидемического сыпного тифа.

Возбудитель- R . prowazekii .

Клинически протекает как эпидемический тиф легкой и средней тяжести.

Патоморфология инфек­ционного процесса та же, что и при эпидеми­ческой форме. Различие заключается в эпи­демиологии (нет переносчика, отсутствует се­зонность проявления, источник и реализация способа заражения) и патогенезе начальной стадии болезни. Она возникает вследствие ак­тивации латентно «дремлющих» риккетсий.

Микробиологическая диагностика . Затруд­нена неопределенностью симптоматики на первой неделе заболевания (до появления сыпи) и ее сходством с симптомами при ин­фекциях, чаще брюшнотифозной. Диагноз устанавливается на основании клинико-эпидемиологических данных с учетом анамнеза больного и подкрепляется серологическим исследованием со специфическим антигеном. При отсутствии переносчика в очаге лечение может осуществляться без изоляции больно­го, в зависимости от его состояния. Прогноз благоприятен даже в отсутствии лечения ан­тибиотиками.

Профилактика . Меры профилакти­ки те же, что и при эпидемической форме. Специфическая профилактика невозможна.

№ 22 Актиномицеты. Таксономия. Характеристика. Мик­робиологическая диагностика. Лечение.
Морфология. Род ActynomycesВетвящиеся бактерии. Не содержат в клеточной стенке хитина, стенка имеет строение грамположительных бакте­рий. Мицелий имеет вид тон­ких прямых палочек, образуют нити. Характерная особенность актиномицетов - способность образовывать хорошо развитый мицелий. Палочковидные формы, часто с утолщенны­ми концами, в мазке располагаются по оди­ночке, парами, V- и Y-образно. Все морфологические формы спо­собны к истинному ветвлению, особенно на тиогликолевой полужидкой среде. По Граму окрашиваются плохо, часто образуют зер­нистые либо четкообразные формы; некислотоустойчивы. Типовой вид - Actinomyces bovis.
Культуральные свойства. Облигатные и фа­культативные анаэробы. Растут медленно, посевы следует культивировать 7сут. Температурный оптимум рос­та 37С. Некоторые штаммы дают?-?-гемолиз на средах с кровью. Некоторые виды формируют нитчатые микроколонии, на­поминающие мицелий, на 7е сутки образуют S-формы колоний, иногда окрашенные в желтый/красный цвет. A. odontolyticus на кровяном агаре образует красные колонии с зоной?-гемолиза.
Биохимическая активность. Хемоорганотрофы. Ферментируют углеводы с образова­нием кислоты без газа, продукты фермента­ции - уксусная, муравьиная, молочная и ян­тарная кислоты. Наличие каталазы и способность восстанавливать нит­раты в нитриты, индол не образуют.
Антигенная структура. В ИФА выделяют 6 cepoгpyпп: A, B, C, D, E и F.
Чувствительность к антимикробным пре­паратам . Чувствительны к пенициллинам, тетрациклину, эритромицину, но резистентны к антимикотикам. Чувствительны к действию обычно применя­емых антисептиков и дезинфектантов.
Эпидемиология. Источник инфекции - поч­ва. Механизм передачи - контактный, а путь пе­редачи - раневой. Колонизируют слизистую оболочку полости рта человека и млекопитающих.
Патогенез. Вызывают оппортунистическую инфекцию.
Клиника. Актиномикоз - хроническая оппортунистическая инфекция человека и животных, вызываемая анаэробными и факультативно-анаэробными актиномицетами, которая характеризуется гранулематозным воспалением.
Микробиологическая диагностика : Материал для исследования - мок­рота, ликвор, гной из свищей, биопсия тканей.
Для диагностики используют бактериоскопический, бактериологический, серологический и аллергологический методы.
Бактериоскопически: по обнаружению в исследуемом материале друз актиномицетов, имеющих вид мелких желтоватых или серовато-белых зер­нышек с зеленоватым отливом. По Граму споры окрашиваются в темно-фиолетовый, мице­лий - в фиолетовый, а друзы - в розовый цвет.
Для по­давления роста сопутствующей микрофлоры гной и мокроту перед посевом центрифугиру­ют в растворе пенициллина и стрептомицина. Засевают на питательные среды (сахарный агар) и культивируют в аэробных и анаэробных условиях. У выделенных культур определяют способность сворачивать и пептонизировать молоко - признак, характерный для актино­мицетов. Выделение анаэробных видов под­тверждает диагноз актиномикоза.
Для серодиагностики ставят РСК с актинолизатом. Реакция недостаточно специфична, поскольку положительные результаты могут отмечаться при раке легкого и тяжелых нагноительных процессах. Применение в качестве АГ вместо актинолизата внеклеточных белков актиномицетов повышает чувствительность РСК. Этот же АГ можно использовать и для постановки РИГА.
Аллергическую пробу проводят с актинолизатом. Диагностическое значение имеют положительные пробы.
Лечение. Применение пенициллина, тетрациклина, эритромицина, клиндамицина.
Профилактика. Специфическая профилак­тика - нет. Неспецифическая - повышение иммун­ного статуса.

Актиномицеты – это многочисленная группа бактерий, напоминаю­щих по форме мицеллярные (плесневые) грибы.

Морфология. Как и бакт являются прокариотами, имеют яд, цтпл, мбну,  стенку. Похожи на грибы, имеют вид небольших или длинных разветвленных тон­ких несептированных нитей. На конце некоторых актиномицетов образуются одна или несколько экзоспор, которые ничего общего с эндоспорами бактерий не имеют, а являются органами плодоношения. Жгутиков, капсул и эндоспор не образуют, грамположительны. Раз­множаются простым поперечным делением, пу­тем прорастания гиф и спор, почкованием.

По морфологии делятся на 3 группы:

ПСЕВДОАКТИНОМИЦЕТЫ – включает некоторые бактериальные формы – Mycobecterium tbc, Bifidobacterium. Представители этой гр имеют х-ное деление: образуют стрк, похожую на мицелий гриба, но затем быстро дробится.

ПРОАКТИНОМИЦЕТЫ – при делении также образуют стрк, похожую на мицелий гриба, к/й остаётся дольше, но затем т/же фрагментируется.

ЭУАКТИНОМИЦЕТЫ – истинные лучистые грибки – род Streptomyces. Образуют устойчивый мицелий, размножаются спорами. Из представителей этого рода получают около 95% антибиотиков.

Роль актиномицетов в природе и медицине.

Актиномицеты широко распространены в природе. Большинство из них обитает в верхнем слое хорошо унавоженной почвы, где участвует в разложении клетчатки и других сложных веществ. Образующие мицелий актиномицеты продуцируют антибиотики, которые используются для ле­чения инфекционных заболеваний. Ряд видов актиномицетов обитает, в полости рта, дыхательных путях, кишечнике и на коже человека. Актиномицеты – симбионты организма вызывают образование зубного камня, но могут играть роль фактора антиинфекционной защиты, так как ока­зывают угнетающее действие на различные виды патогенных бактерий, микоплазм и грибов.

Патогенные виды. Патогенными для человека являются два вида ак­тиномицетов – Actinomyces bovis, поражающий крупный рогатый скот, и Actinomyces israelii. В органах и тканях при актиномикозе формируются гранулемы, в которых находятся скоп­ления актиномицетов. При распаде гранулем они попадают в гной, видны невооруженным глазом в виде серовато–желтых зерен (друзы). Центральная часть друзы бесструктурна и пропитана солями кальция, а периферия состоит из колбовидно вздутых нитей. По Граму центр друзы окрашивается положительно, а окружающий его венчик колб – отрицательно.

9. Морфология, ультраструктура грибов.

Myces (грибы) относятся к эукариотам. Существует огромное кол-во, но лишь некоторые вызывают заболевания чка и животных. Основной стрк элемент – гифы – это ниитевидные структуры, переплетающиеся м/у собой, образуя мицеллы. При выращивании на пит средах образуют ВОЗДУШНЫЕ (на поверхности) и СУБСТРАТНЫЕ (в среде) мицеллы.

Размножаются бесполым путём (спорами), а высшие ещё и половым (при слиянии 2 спор образуется зигота). По способности к спорообразованию делятся на 2 группы: ВЫСШИЕ и НИЗШИЕ. У низших грибов несептированный МИЦЕЛИЙ (относятся к 1), у высших хотя и есть перегородки (септы) (мн), но может происходить обмен цитоплазматическим материалом через отверстия в перегородках. У низших СПОРЫ образуются в спец о-нах на коне одного из гиф – в спорангиях, т.к. они заключены внутриЭНДОспоры. При разрыве спорангия споры распыляются во внеш среде и в благоприятных условиях прорастают. У высших грибов споры расположены снаружи и непосредственно соприкасаются с окр средой (ЭКЗОспоры). Спорообразующие о-ны т/х грибов называются конидиями. Разновидности спор:

АРТРОСПОРЫ – гиф мицелия нач дробиться и каждый фрагмент даёт начало новому мицелию.

ХЛАМИДИОСПОРЫ – в местах сочленения мицелия начинают образовываться выпуклости или же одна из нитей утолщается, превращаясь в боб.

БЛАСТОСПОРЫ – в основном формируются у дрожжей, когда от материнской отпочковывается дочерняя, от неё ещё одна и т.д.

АСКОСПОРЫ – относятся к половым спорам.

По морфологическим особенностям грибы делятся на 7 КЛАССОВ, патогенные представители встречаются в 4:

Ascomycetes (сумчатые)

1. Deuteromycetes (Несовершенные грибы – включает наибольшее кол-во патогенных грибов)

Вызывают ЗАБОЛЕВАНИЯ: ПОВЕРХНОСТНЫЕ МИКОЗЫ – поражают волосы, ногти, кожу; ЭПИДЕРМОФИТИИ – вызывает эпидермофитон, поражаются складки кожи м/у пальцами; ПОДКОЖНЫЕ МИКОЗЫ – подкожная клетчатка и мышцы; СИСТЕМНЫЕ МИКОЗЫ – внутренние органы, оч большой % летальных исходов. Чаще всего поражаются иммунодефицитные больныеотносится к СПИД–индикаторным. Очень часто на фоне ВИЧ-инфекции происходит активация грибка Crypyococcus (заб-е криптококкоз), рода Candida (кандидоз).

10. Химический состав Грам «+» и Грам «–» бактерий. Механизмы окраски по Граму.

Клеточная стенка. Это внешняя структура бактерий толщиной 10– 35 нм, отделенная от цитоплазматической мембраны очень узким ободком периплазматического пространства. Она несет в основном формообразующую и защитную функции.

Главным компонентом клеточной стенки бактерий является особый, только им присущий гетерополимер, который называется пептидогликаном. Это вещество состоит из параллельно чередующихся полисахаридных (гликановых) цепей, поперечно скрепленных пептидными связями. Пептидогликан придает клеточной стенке бактерий большую прочность и защищает их от действия осмотического давления, которое может дос­тигать внутри клетки 20–25 атм.

При действии лизоцима, пенициллина и некоторых других веществ, разрушающих пептидогликан или нарушающих его синтез, бактерии вна­чале превращаются в сферопласты, а далее, полностью утратив клеточную стенку, – в бесформенные протопласты, быстро подвергающиеся плаз­молизу. Дефектные по клеточной стенке бактерии, которые образуются в организме, обладают жизнеспособностью и патогенностью, называют L–формами в честь института Листера, где они были открыты.

Количественное содержание пептидогликана определяет характер ок­раски бактерий и других прокариот по Граму. Те из них, которые содержат в клеточной стенке большое его количество (около 90 % пептидогликана), окрашиваются по Граму в сине–фиолетовый цвет и их называют грамположительными, все другие, содержащие в оболочке 5–20 % пептидо­гликана, – в розовый цвет и их называют грамотрицательными. Толщина слоя пептидогликана в клеточной стенке грамположительных бактерий в несколько раз больше, чем у грамотрицательных.

Помимо пептидогликана, в клеточной стенке грамположительных бак­терий содержатся тейхоевые кислоты, полисахариды и белки. Грамотрицательные бактерии покрыты наружной мембраной, в состав которой входят липополисахариды и базальные белки.

Для окраски по Граму необходимо подготовить: 1) феноловый раствор генцианового фиолетового (генцианвиолет – 1 г, этанол 96 % – 10 мл, фенол кристаллический – 2 г, вода дистиллированная – 100 мл); 2) ра­створ Люголя – концентрированный раствор калия иодида (2 г), в котором растворяют кристаллический йод (1 г), а затем прибавляют дистиллированную воду (300 мл); 3) этанол 96 %; 4) водный фуксин Пфейффера.

Техника окраски по Граму. 1 . Фиксированный мазок 1–2 мин ок­рашивают раствором генцианвиолета (по методу Синева его покрывают пропитанной тем же красителем полоской фильтровальной бумаги, ко­торую смачивают 2–3 каплями воды). 2 . Слив генцианвиолет (сняв полоску бумаги Синева), мазок 1 мин обрабатывают раствором Люголя и, не промывая водой, сливают его. 3 . Обесцвечивают спиртом в течение 0,5 мин, промывают водой. 4 . Окрашивают 1–2 мин фуксином Пфейф­фера. 5 . Мазок ополаскивают водой и высушивают.

Для выявления грамположительных кислото– и спиртоустойчивых микобактерий туберкулеза и лепры, которые из–за большого количества в клеточных оболочках жировосковых веществ, миколовой кислоты и дру­гих оксикислот непроницаемы для разведенных растворов красителей, используют окраску по методу Циля – Нельсена. Окрашивание их по этому способу достигается при помощи концентрированного фенолового фуксина Циля с подогреванием над пламенем горелки до закипания и отхождения паров. Окрашенные с применением термокислотной обра­ботки микобактерии не обесцвечиваются слабыми растворами минераль­ных кислот и этилового спирта.

Техника окраски. 1. Фиксированный мазок покрывают полоской фильтровальной бумаги, на которую наносят фуксин Циля, и несколько раз подогревают над пламенем горелки до появления паров, подливая краситель, далее бумагу снимают и промывают водой. 2. Препарат об­рабатывают (обесцвечивают) 5 % раствором серной кислоты и промывают водой. 3. На мазок наливают водно–спиртовой раствор метиленового синего, спустя 3–5 мин промывают водой и высушивают. Кислотоус­тойчивые бактерии окрашиваются в интенсивно красный цвет, остальные виды микробов, обесцвечивающиеся в процессе обработки препарата кис­лотой, – в светло–синий.

Актиномикоз – это хроническое инфекционное заболевание, характеризующееся грануломатозным поражением органов и тканей, образованием плотных инфильтратов, образованием абсцессов, свищей и рубцов.

Актиномикозом болеют люди, животные и птицы. Заболевание распространено повсеместно.

Актиномикоз вызывается различными видами лучистых грибов – Actinomyces hominis, Act.graminis, Act.bovis, Act.asteroides, Act.albus, Act.chromogenes, Act.israelii, Act.violaceus, Act.nigrificans и др.

По своей физиологии лучистые грибы занимают промежуточное положение между несовершенными грибами и бактериями. Хотя к бактериям актиномицеты стоят ближе.

Актиномицеты хотя и не являются грибами, но они вызывают заболевания по клинике очень похожие на микозы.

Среди актиномицетов есть представители, обладающие кислотоустойчивостью подобно туберкулезным микобактериям. Нарду с этим есть виды чувствительные к кислоте и щелочи.

По типу дыхания актиномицеты подразделяются на облигатные аэробы и анаэробы, а также имеются факультативные анаэробы.

Актиномицеты образуют характерный ветвистый мицелий, который состоит из несептированных нитей – гиф. При выращивании актиномицетов на плотной питательной среде одна часть мицелия врастает в питательную среду, а другая поднимается вверх, образуя воздушный мицелий, на концах которого образуются споры – конидии.

Колонии актиномицетов на плотной питательной среде R – формы, бесцветные или окрашенные в разные цвета (синий, фиолетовый, красный, желтый, зеленый и пр.).

Толщина гиф лучистого грибка колеблется от 0,5 до 1,2 мкм. При приготовлении микропрепарата гифы могут распадаться на отдельные сегменты и в таких случаях их очень трудно отличить от бактерий. Оболочка у актиномицетов очень тонкая и по химическому составу очень близка к бактериальной.

Актиномицеты хорошо окрашиваются всеми анилиновыми красителями. Относятся к группе грамотрицательных микроорганизмов.

Дифференцированного ядра у актиномицетов, как и у бактерий, нет.

Актиномицеты образуют споры, основная функция которых – размножение и в меньшей степени – защитная. Кроме спор актиномицеты могут размножаться и делением.

Актиномицеты как в вегетативной форме, так и в споровой, обладают достаточно выраженной резистентностью к факторам окружающей среды.

По сравнению с грибами и бактериями, актиномицеты могут хорошо развиваться при низкой влажности питательного субстрата, Поэтому в почве засушливы зон, а также при засухе преобладают актиномицеты.

В зависимости от типа почвы и экологических условий актиномицеты в среднем составляют 30% общего микробного состава почвы (от 5 до 70%).

Некоторые виды актиномицетов являются продуцентами антибиотиков.

Преобладающее большинство актиномицетов – сапрофиты. Они являются обитателями почвы, воды, входят в состав нормальной микрофлоры людей и животных. Но наряду с этим существуют патогенные виды, способные вызвать заболевание – актиномикоз. При этом в пораженном организме, актиномицеты образуют сплетения гиф, имеющих на концах колбовидные вздутия.

Для людей наиболее патогенными являются анаэробные актиномицеты, среди которых ведущее место принадлежит Act.bovis.

Среди аэробных актиномицетов возбудителем заболевания у людей является кислотоустойчивый вид Act.asteroides, а среди факультативных анаэробов – Act.muris.

По клинике проявления актиномикозов разнообразнее. Различают:
- актиномикоз кожи (шейно – лицевой);
- актиномикоз легких (торакальный);
- абдоминальный актиномикоз с поражением органов пмщеварения;
- актиномикоз центральой нервной системы, лимфатических узлов;
- актиномикоз генерализованный и др;

Чаще всего актиномиком поражаются нижняя челюсть, легкие и плевра. Реже поражаются другие органы – печень, кишечник, мозг, почки, мочеполовые органы.

После первичных поражений лица, шеи, слизистой дыхательных органов, языка могут появиться вторичные или метастатические, абсцессы внутренних органов. Печень при этом поражается чаще, хотя могут возникнуть абсцессы мозга, легких, почек и пр.

Заражение человека осуществляется воздушно – пылевым и алиментарным путями. Входными воротами являются рот, слизистые дыхательных путей, поврежденная кожа.

Инкубационный период длится в основном 7- 15 дней.

Источником возбудителей являются домашние и дикие животные (крупный и мелкий рогатый скот, свиньи, собаки, кони, кроли), человек.

Развитию заболевания способствует повреждение целостности слизистой ротовой полости, наличие кариесных зубов, а также не последнюю роль при этом играет привычка некоторых людей жевать травинки, зерна злаков, соломинки.

Возбудитель, проникший в организм, постепенно распространяется гематогенным и лимфогенным путем, а также соединительно – тканными и межмышечными протоками.

Актиномикоз может быть и эндогенного характера.

Установлено, что потенциально патогенный вид Act.israelii, как правило, обитающий на слизистых оболочках полости рта и входящий в состав нормальных контаминантов, при определенных ситуациях (снижение иммунитета, действие облучающих факторов, авитаминоз и др.) может вызвать развитие инфекционного процесса.

Развивающийся инфекционный процесс, сопровождается образованием инфильтратов, гнойных очагов, свищей, раскрывающихся наружу или во внутрь организма.

К действию актиномицетов практически всегда присоединяется вторичная пиогенная инфекция.

Актиномикоз не может с большой точностью быть диагностирован без лабораторных исследований, поскольку по проявлению клинических признаков может имитировать другие инфекционные заболевания. Так, актиномикоз легких может имитировать туберкулез легких, абсцесс мозга – первичный менингит и пр.

Поэтому, каждый раз, в случаях непонятных гнойных процессов, необходимо проводить тщательное исследование гноя.

Лабораторная диагностика при подозрении на актиномикоз представлена четырьмя методами:
- микроскопическим – с целью выявления друз в нативных и окрашенных препаратах;
- выделение чистой культуры возбудителя и его идентификация;
- серологическим – с целью выявления специфических антител и определения их диагностического титра;
- аллергическим.

Для выявления зерен – друз и мицелия лучистых грибков гной размазывают тонким слоем между двумя предметными стеклами и промывают физиологическим раствором.

Сначала препараты при помощи микроскопа изучают в неокрашенном виде, а затем – в окрашенном. Булавовидные образования хорошо видно при окрашивании препарата карболовым фуксином по методу Циля. Для выявления нитевидных форм, фиксированный препарат приготовленный из гноя, окрашивают по Граму.

Для выделения культуры актиномицетов исследуемый материал засевают на щелочной агар, картофельно- сывороточную среду, на агар Сабуро. Посевы выдерживают в термостате в аэробных и анаэробных условиях две недели.

В сыворотке крови больных и переболевших актиномикозом обнаруживаются преципитины, агглютинины, комплементсвязывающие антитела.

При прогрессирущем заболевании развивается аллергическое состояние.

С лечебной целью при актиномикозах применяют поливалентную актиномикозную вакцину, актинолизаты, препараты йода, антибиотики, сульфаниламиды. В некоторых случаях применяют рентгенотерапию и хирургическое вмешательство.

В результате перенесенного заболевания стойкого специфического иммунитета не сохраняется. Возможны повторные случаи заболевания.

Специфическая профилактика актиномикоза не проводится, общая профилактика заключается в соблюдении личной гигиены, предупреждении травм кожи и слизистых.

Систематическое положение актиномицетов

АКТИНОМИЦЕТЫ

Методы изучения морфологии лептоспир.

1. Темнопольная микрокопия. Лептоспиры плохо окрашиваются анилиновыми красителями, потому их изучают обычно в живом состоянии при микроскопии нативных препаратов в темном поле зрения (рис. 46).

Однако при микроскопии исследуемого материала (крови, мочи, ликвора, растертых органов трупов) иногда увидеть лептоспиры в темном поле не удается. Поэтому лучше исследовать надосадочную жидкость центрифугатов исследуемого материала.

2. Лептоспиры анилиновыми красителями окрашиваются плохо, при окраске по Романовскому-Гимзе - розовые.

Систематическое положение спирохет представлено в табл. 10.

Таблица 10

Актиномицеты - Грам+, полиморфны: чаще образуют нити диаметром 0,2–2мкм и длиной до 600 мкм, иногда встречаются тонкие, прямые или слегка изогнутые палочки 0,2–1х2,5 мкм, а также кокковидные формы (рис. 47, 48). Ультраструктура актиномицетов не отличается от истинных бактерий, однако в составе пептидогликана КС обнаружены сахара, отсутствующие у других прокариот (галактоза, арабиноза, ксилоза), миколовые кислоты и большие количества жирных кислот.

Рис. 47. Чистая культура актиномицетов, окраска по Граму

Рис. 48. Микроскопия гноя при шейно-лицевом актиномикозе, окраска по Граму

Нитевидные клетки актиномицетов, как и одноклеточных грибов, не разделены септами (перегородками) и называются гифами. Скопление гифов называют мицелием. Мицелий развивается из небольшой почки, которая постепенно вытягивается в палочку, а затем в короткую нить с боковыми ответвлениями. На концах воздушного мицелия актиномицеты образуют конидии или спороносцы (прямые, волнистые или спиральные).

Экзоспоры (овальные, круглые, цилиндрические, с гладкой поверхностью или шипами) служат для размножения актиномицетов, они не термостойки, но выдерживают высушивание. Некоторые актиномицеты имеют капсулу.

Актиномицеты размножаются бесполым путем (экзоспорами, поперечным делением, почкованием и фрагментацией мицелия на палочковидные или кокковидные формы).

Ранее актиномицеты ошибочно считали грибами, что нашло отражение в названии (от греч. aktis - луч и myces - гриб). Актиномицеты - бактерии, так как:

– имеют нуклеоид , а не истинное ядро, характерное для грибов;

– чувствительны к бактериофагам и антибиотикам , а не к противогрибковым препаратам;

– хорошо растут в слабо щелочной среде , а грибы - в кислой.

Представители актиномицетов и их роль в патологии. Представители рода Actinomyces - свободноживущие микроорганизмы, обитают в почве богатой перегноем, на растениях, в воде. При вспахивании почвы нити мицелия повреждаются, выделяется эфирное масло (1,10–диметил–9–декалол), обусловливающее «весенний» запах.

Некоторые УП актиномицеты, являясь симбионтами человека и животных, присутствуют в ротовой полости, зубном налете, лакунах миндалин, в слюнных железах, на слизистой оболочке ЖКТ, обнаруживаются в камнях желчевыводящих и мочевых путей.

В месте внедрения инфекции развивается воспалительный очаг и образуется гранулема -очень плотный и почти безболезненный инфильтрат, состоящий из макрофагов и актиномицетов. Гранулема прорастает в окружающие ткани, в результате чего в процесс вовлекается кожа: она становится цианотично-багровой. Когда гранулема нагнаивается, ее центр подвергается некротическому распаду, а при вскрытии абсцесса вначале появляется флюктуация, затем образуются длительно незаживающие свищи. Из свищей выделяется гной, в котором содержатсядрузы - белые или желтые гранулы, диаметром 1–2 мм. Затем происходит фиброз (рубцевание) гранулемы. В образовании нагноений играет роль вторичная, преимущественно стафилококковая, инфекция.

Актиномикоз характеризуется поражением различных органов и тканей.

Основные клинические формы актиномикоза:

1) шейно-челюстно-лицевой встречается наиболее часто (обычно поле экстракции зуба), имеет относительно благоприятное течение по сравнению с другими формами. Актиномикозный процесс может захватывать щеки, губы, язык, миндалины, трахею, глазницы, гортань.

2) торакальный (органов грудной полости). Начинается постепенно: слабость, субфебрильная температура, кашель, вначале сухой, затем со слизисто-гнойной мокротой, нередко с примесью крови (мокрота имеет запах земли). Затем развивается бронхит. Течение тяжелое, без лечения исход летальный.

3) абдоминальный; первичные очаги локализуются в илеоцекальной области и в области аппендикса, это нередко имитирует аппендицит или непроходимость кишечника, затем поражаются другие отделы толстой кишки. Распространяясь, инфильтрат захватывает другие органы: печень, почки, позвоночник, может достигнуть брюшной стенки. Без этиотропного лечения летальность достигает 50%. Вторичные поражения при абдоминальном актиномикозе могут распространяться на мочеполовые органы.

4) актиномикоз костей и суставов возникает в результате перехода актиномикозного инфильтрата с соседних органов либо является следствием гематогенного заноса гриба. Нередко процессу предшествует травма. Описаны остеомиелиты костей голени, таза, позвоночника, поражения суставов. Несмотря на выраженные костные изменения, больные сохраняют способность передвигаться, при поражениях суставов функция серьезно не нарушается.

5) актиномикоз ЦНС.

6) в образовании поддесневого зубного камня участвует еще один вид актиномицетов- A. viscosus. Благодаря мицелярной структуре клетки A. viscosus выполняют роль матрикса, в котором задерживаются другие микроорганизмы и остатки пищевых волокон, подвергающиеся впоследствии кальцификации. A. viscosus также способствует возникновению кариеса корня зуба.